GLP-1阻止Aβ1-40引起的大鼠海马L-LTP和空间学习记忆的损伤

论文发布时间：[2010-01-12] 范文大全编辑：Voive.net

所有作者：王晓晖李琳潘艳芳陈小荣 Christian Hölscher 祁金顺

作者单位：山西医科大学教育部生物学、细胞生理学重点实验室

论文摘要：淀粉样β蛋白（Aβ）在阿尔茨海默病(AD)患者的学习记忆损伤过程中起着重要的作用。同时发现，２型糖尿病(T２DM)与AD的发病有着许多共同之处，用控制糖尿病的药物胰高血糖素样肽-１ (GLP-１)来治疗AD可能是一个较好的选择。然而，有关GLP-１的神经保护作用尤其是对Aβ１-４０诱导的海马常持续长时程增强（L-LTP）和空间学习记忆损伤的保护作用至今仍不清楚。为了进一步探讨GLP-１的神经保护作用，我们研究了GLP-１类似物Val８-GLP-１(７-３６)对大鼠在体海马L-LTP的影响，利用Morris水迷宫进行了大鼠空间学习记忆的测试。结果显示： (１) Aβ１-４０ (５ nmol) 侧脑室注射没有改变海马基础性兴奋性突触后电位(fEPSPs)，但却压抑了高频刺激（HFSs）诱导的L-LTP； (２) 单独给予Val８-GLP-１(７-３６) (０。０５ pmol)不影响基础性fEPSPs和L-LTP； (３)Val８-GLP-１(７-３６) (０。０５ pmol)预处理有效阻止了Aβ１-４０诱导的L-LTP损伤； (４) 侧脑室注射Aβ１-４０（５ nmol）可引起大鼠寻找水下平台和空间探索能力下降； (５) Val８-GLP-１(７-３６) (０。０５ pmol)单独给予不影响大鼠空间学习记忆行为，而预先给予Val８-GLP-１(７-３６)却有效阻止了Aβ１-４０引起的大鼠空间学习记忆损伤。同时，各组大鼠的游泳速度和可见平台测试结果没有区别。这些结果表明，GLP-１对Aβ所致的突触可塑性伤害具有明显的神经保护作用，提示GLP-１有可能成为AD理想的治疗药物。

关键词： GLP-1 Aβ L-LTP Morris水迷宫海马

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