所有作者：刘敬 杨丹 田翠 郑月宏 李汇华
作者单位：中国医学科学院 基础医学研究所 病理学系
论文摘要：目的 探讨血管紧张素Ⅱ对内皮细胞肌动蛋白骨架的影响及其作用机制。方法 血管紧张素Ⅱ（１０-６ mol/L）处理人脐静脉内皮细胞不同时间（０、５、１５、３０、６０ min）。激光共聚焦显微镜下观察细胞纤维状肌动蛋白骨架的形态学变化。Western blot 检测丝裂原活化蛋白激酶磷酸化水平。结果 正常组内皮细胞的纤维状肌动蛋白主要富集于细胞膜周边，分布均匀。血管紧张素Ⅱ处理组，细胞膜周边的纤维状肌动蛋白消失，胞浆中出现密集的应力纤维，细胞间隙形成，且呈明显的时间依赖性。血管紧张素Ⅱ上调了p３８丝裂原活化蛋白激酶、c-Jun氨基末端激酶和热休克蛋白２７的磷酸化水平，但对细胞外信号调节激酶无明显影响。p３８丝裂原活化蛋白激酶特异性抑制剂SB２０３５８０阻断了血管紧张素Ⅱ引起的纤维状肌动蛋白重排和细胞间隙形成。c-Jun氨基末端激酶特异性抑制剂SP６００１２５则无明显作用。结论 血管紧张素Ⅱ通过激活p３８丝裂原活化蛋白激酶/热休克蛋白２７信号通路引起内皮细胞的纤维状肌动蛋白重排，导致细胞骨架损伤。
关键词： 血管紧张素Ⅱ 纤维状肌动蛋白 丝裂原活化蛋白激酶
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