所有作者：刘先国 钟祎
作者单位：中山大学中山医学院生理教研室，疼痛中心
论文摘要：大量文献证实末梢神经损伤后脊髓小胶质细胞中酪氨酸家族激酶被激活，活化的酪氨酸家族激酶可以引起病理性疼痛，但具体机制不明。脊髓背角C纤维的诱发电位的长时程增强（LTP）被认为是病理性疼痛的中枢机制，本实验拟研究酪氨酸家族激酶在成年大鼠脊髓背角C纤维突触LTP中的作用。电生理结果显示，用小胶质细胞的抑制剂美满霉素（mino，２００ μM）或者酪氨酸家族激酶的抑制剂PP２（１００ μM）和 SU６６５６ （２００ μM）可以反转高频刺激的作用：即正常情况下引起长时程增强（LTP）的高频刺激，在抑制小胶质细胞或者酪氨酸家族激酶之后引起长时程抑制（LTD）。Western blot 结果表明高频刺激引起LTP后的短暂时间内刺激同侧脊髓背角中磷酸化的酪氨酸家族激酶明显升高，从高频刺激后１５分钟开始大量增加到６０分钟回到对照水平。免疫荧光双染发现引出LTP后脊髓背角磷酸化的酪氨酸家族激酶只在小胶质细胞中表达。而且，我们还发现脊髓给予肿瘤坏死因子（TNF-α， ０。５ ng/ml， ２００ μl)可以逆转美满霉素或者SU６６５６对脊髓背角LTP的作用。而肿瘤坏死因子受体-１基因敲除的小鼠上高频刺激不能诱导LTP，正常大鼠给予TNF-α中和抗体（０。６ μg/ml， ２００μl）预处理后，高频刺激也无法引出LTP。这些结果表明脊髓背角小胶质细胞中的酪氨酸家族激酶能调控C纤维介导的突触传递可塑性的方向，并且TNF-α参与了这一过程。
关键词： 突触传递可塑性 小胶质细胞 酪氨酸家族激酶 肿瘤坏死因子-α 脊髓背角
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